bead-crumps
Стаття
27.01.2025
Особливості формування больового синдрому при герпетичній інфекції
Аллуш Ахмед Бен Аллела Запорізький державний медичний університет
Постановка проблеми, її зв’язок з важливими науковими та практичними завданнями. Herpes Zoster (HZ) відноситься до вірусних захворювань шкіри, які зустрічаються доволі часто і супроводжуються ушкодженнями різних органів та систем організму. Однією з актуальних проблем HZ на сучасному етапі є формування різного виду больових відчуттів у пацієнтів, навіть після регресу висипки на шкірі. Особливо ця проблема стосується осіб похилого віку та ослаблених хворих [1-3].
Існує багато класифікацій больового синдрому при HZ, але найбільш часто використовується розподіл цього ускладнення на [4-5]:
– ранні форми ускладнення HZ за типом «больових синдромів» (у разі його тривалості після регресу висипки протягом до 6 місяців);
– пізні форми за типом «постгерпетичних невралгій» (якщо тривалість перевищувала терміни 6 місяців).
Незважаючи на те, що постгерпетична невралгія займає третє місце серед усіх типів невропатичного болю, багато аспектів розвитку больового синдрому при HZ потребує подальшого вивчення. Це дослідження є фрагментами планових комплексних науково-дослідних робіт Запорізького державного медичного університету та Донецького національного медичного університету ім. М. Горького (№№ держ. реєстрації, відповідно – 0107U005122 та 0208U004249).
Аналіз сучасної літератури відносно патогенезу постгерпетичного больового синдрому свідчить про роль порушень різноманітних систем організму в цьому процесі; суттєве значення мають і такі фактори:
– зменшення в аксонах кількості речовин, що містять SH-групи;
– пригнічення антиоксидантної системи захисту (АОЗ).
Перший фактор впливає на те, що змінюється структурно-функціональний стан мембран аксонів з наступним формуванням феноменів дозозалежного розростання аксонів та дозо-
залежного порушення швидкості проведення нервового імпульсу в них. Пригнічення АОЗ разом із ушкодженням ендотелію може призвести до оксидантного стресу, порушення мікроциркуляції, у тому числі – у капілярах нервової тканини [6-8].
Вищезазначене диктує необхідність розробки методів лікування, які б відновлювали функціональний стан нервової системи у хворих на HZ, зокрема – впливаючи на процеси перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та АОЗ.
Мета дослідження – патогенетично обґрунтувати комплексний метод лікування хворих на HZ, що супроводжується больовим синдромом, з використанням альфа-ліпону; вивчити ефективність нового методу у порівнянні зі стандартною терапією.
Матеріали та методи. Під спостереженням знаходилось 20 хворих на HZ (чоловіків 9, жінок – 11 віком від 40 до 55 років). Усі пацієнти розподілялись на дві репрезентативні групи (по 10 осіб у кожній). Усі вони скаржились на наявність висипки на шкірі, яка супроводжувалась інтенсивним болем: середнього – 2 умовних бали (у. б.) або високого – 3 у. б. ступеню виразності. Хворих з відсутністю болю (0 у. б.) або помірного ступеню (1 у. б.) не було. Висипка з’явилась після переохолодження, і її характерною ознакою була локалізація «по ходу нерва». Спочатку всі пацієнти відмічали протягом
1-3 днів продромальні явища:
– підвищення температури тіла до 37,3-38,0 °С;
– помірний головний біль;
– відчуття поколювання або свербіння шкіри в ділянках локалізації майбутньої висипки.
Через 3-5 днів відмічались почервоніння та набряк шкіри, а потім – пухирці до 0,5 см у діаметрі, заповнені прозорою рідиною.
Пацієнтам призначалась загальна та місцева терапія:
– 1 групі:
1) фамцикловир;
2) елеутерокок
3) вітаміни В1 та В12;
4) анальгін;
5) місцево – розчини анілінових барвників та мазь герпевір.
– 2 групі, на фоні такої ж терапії, призначали альфа-ліпон (αЛК) за схемою: по 900 мг 1 раз на добу (ранком) після прийому їжі, запиваючи склянкою води, – 1 тиждень з наступним зниженням добової дози до 600 мг – ще 3 тижні.
У результаті проведеної терапії у хворих
2 групи, у порівнянні з 1 групою, у більш короткі терміни відмічалось:
– відпадання кірок (відповідно, 3,4 ± 0,97 та 4,9 ± 0,57 дня, р < 0,05);
– регрес везикул (відповідно, 6,2 ± 1,03 та
7,7 ± 0,67 дня, р < 0,05);
– деяке зменшення проявів больового синдрому (відповідно, 2,3 ± 0,67 та 4,0 ± 0,67 дня,
р < 0,05).
Після тижневого лікування в обох групах у пацієнтів все ж таки зберігався больовий синдром:
– у 1 групі ступінь болю, в умовних балах, до лікування був 2,7 ± 0,48 у. б., на 7-й день –
2,4 ± 0,52 у. б.;
– у 2 групі, відповідно, 2,8 ± 0,42 та
1,6 ± 0,52 у. б.
Тобто, у хворих на HZ після 7 днів лікування ступінь болю:
– у 1 групі зменшувався, але недостовірно
(р > 0,05) і залишався бути середнього ступеню виразності;
– у 2 групі зменшувався достовірно і став помірного ступеню.
Больовий синдром зберігався:
– у 1 групі – протягом 5-6 тижнів;
– у 2 групі – у середньому 3 тижні.
Проведені в усіх хворих до їх лікування біохімічні дослідження вмісту у крові ферментів, які є маркерами процесів ПОЛ, свідчать про достовірне збільшення їх рівня у порівнянні з фізіологічними значеннями:
– дієнові кон’югати – у 1,5 разу;
– малоновий альдегід – у 1,4 разу;
відмічається також порушення процесів АОЗ:
– церулоплазмін – збільшення в 2,0 рази;
– каталаза – зменшення в 1,7 разу.
Таким чином, у хворих на HZ, за даними біохімічних досліджень, у патогенезі захворювання відіграють роль як процеси накопичення вільних радикалів, так і неповноцінність системи АОЗ. Особливо це стосується церулоплазміну, який відзначається своєю оксидазною активністю – здатний інактивувати вільні радикали і є головним антиоксидантом крові. При недостатності церулоплазміну іони міді виходять у позасудинний простір, що, внаслідок накопичення міді в тканинах, призводить до ушкодження певних ділянок мозку й печінки. Тобто, утворюється своєрідне хибне коло з розвитком так зв. «оксидантного стресу», а оскільки він сполучається з ушкодженням ендотелію – це призводить до змін структурно-функціонального стану клітинних мембран (у випадку HZ – як мембран тканин, так і мембран аксонів).
Висновки. Використання в системі комплексного лікування хворих на HZ альфа-ліпону дозволяє скоротити терміни та інтенсивність бо-льового синдрому як під час існування висипки на шкірі, так і після її регресу (постгерпетична невралгія). Такого ефекту досягнуто завдяки можливого антиоксидантного впливу альфа ліпоєвої кислоти, а також завдяки її впливу на мікроциркуляцію в структурах нервової тканини. У той же час потребує подальшого вивчення механізм часткового збереження больового синдрому у таких пацієнтів, роль нейропептидів при цьому і розробка додаткових методів, посилюючих знеболюючий ефект комплексної терапії.
ЛІТЕРАТУРА
1. Коляденко В.Г. Оперізувальний герпес: пост-герпетична невралгія та шляхи запобігання їй / В.Г. Коляденко, О.Г. Міхеєв // Україн-
ський журнал дерматології, венерології, косметології. – 2004. – № 1 (12). – С. 30-32.
2. Данилов А.Б. Габапентин (Нейронтин) в лечении нейропатической боли / А.Б. Данилов // Клиническая фармакология и терапия. – 2004. – Т. 13, № 4. – С. 57-60.
3. Проценко Т.В. Современные подходы к профилактике и лечению герпесвирусной инфекции / Т.В. Проценко // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2005. – № 3. – С. 39-40.
4. Левин О.С. Локальное лечение боли / ред. О.С. Левина; пер. с нем. – М. : МЕДпресс-информ, 2005. – 160 с.
5. Исабаев Б.А. Особенности клинического течения и лечения больных опоясывающим лишаем / Б.А. Исабаев, А.Б. Рахматов // Новости дерматологии и венерологии. – 2007. – № 4. – С. 73-75.
6. Рахматов А.Б. Вопросы диагностики и лечения больных опоясывающим лишаем / А.Б. Рахматов, Б.А. Исабаев // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2008. – № 4 (31). – С. 66-70.
7. Майрер М. Новейшие достижения в лечении кожных болезней: топические и системные иммуномодуляторы / М. Майрер // Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2008. – № 4. – С. 49-54.
8. Johnson R. Herpes zoster in the immunocompetent patient: management post-herpetic neuralgia / R. Johnson // Herpes. – 2003. – No 2. –
P. 38-45.
